冠心病的省思

資料來源：《從進化論求解醫學難題》，周然宓、周叔平著，上海科學技術出版社，2008。

心絞痛及心肌梗塞，目前公認的病理機制是冠狀動脈供血不足或阻塞。令人不解的是：冠狀動脈即便在粥樣硬化下，血管仍然還有擴張的空間，可是為什麼人體自身沒有儘可能地擴張冠狀動脈來增加血流量，反而有時還出現「痙攣」，這不明明就是「自殺」嗎？作者從進化的角度來看，認為人體不可能存在這樣的缺陷，目前關於心絞痛和心肌梗塞的現有理論和治療方法可能存在錯誤。

人們常將心臟比作發動機，那麼，所有的機械發動機當其老化的時候，為了儘可能延長使用壽命，最好的辦法就是減輕其負荷，減慢其運轉的速度。以汽車發動機來說，新車可以110公里/時的速度長期行駛，但是跑了100萬公里以後，再以這樣的速度行駛，要不了多久就很容易導致發動機損壞。於是，我們只好減少油門，慢一點行駛。我們可不可以從這裡得到一些啟示？

心臟的能力相當強大，劇烈活動時的輸出量是安靜時的6~7倍，甚至在缺氧時的供血量也有安靜時的4~5倍。現在只知道心輸出量受自主神經的支配調節，但對自主神經的調節機制，尚不完全清楚，但可以肯定的是，當心臟搏動增強時，冠狀動脈的供血必須增加。我們有理由假設，自主神經就是依靠收縮冠狀動脈，甚至生成粥樣斑塊來控制供血，調節心臟的搏動強度。

人體對血液的需求因各部位功能和所處狀態而不同，循環系統除了調節心輸出量以外，還能通過對各部位血管的舒張或收縮合理供血。在站立、坐下、躺下時，大腦和四肢的需血量都是不同的。例如在坐姿下使用腦和手時，下肢的需血量下降，這時只要收縮下肢起始部位的某一段大動脈即可，並不需要小動脈一起收縮，以免因下肢血管阻力增加而加重心臟負擔，小動脈的收縮只有在收傷出血時才會需要，進化也一定會使機體具備這樣的功能。

心臟為了最大限度提高輸血功能，必須要儘可能減少血管所占的體積，以便多些心肌細胞空間，加上心臟不需要防止外傷出血的收縮功能，因此控制血液供給的血管收縮裝置，擺在冠狀動脈及其較大的分支上即可。再細看冠狀動脈的分布，比較人體其他重要部位的供血配置，詳細解說了為什麼腦血管破裂是心肌梗塞的理論，並指出心絞痛可能是冠狀動脈本身過度痙攣所致，與心肌缺血無關，以及心肌壞死性病變在先梗阻在後的假設，並質疑了目前的說法。此處解說因涉及醫學專業故從略，有需要了解請參考原著。

隨著人體的衰老，全身的需血量也大大的減少，心臟總輸出量當然要比年輕時少，心臟搏動必然減弱，因此冠狀動脈長期處於低輸出狀態，最好的因應方式應該是冠狀動脈壁增生(形成粥樣板塊)，使管腔的某一段適當狹窄。以流體力學的理論，這要比整條血管變窄後的阻力要小，是有利於減少能量無謂消耗的。因此，部分心肌梗死發生後的冠狀動脈內血栓(甚至包括腦血栓)，說不定是自我保護反應的結果，因為出血性疾病要比血管梗阻有更嚴重的不良後果。當某條小血管出現破裂發生危險時，讓粥樣斑塊脫落形成血栓，將該血管大部分堵住，可以發揮保護作用，其功能類似出血時收縮血管一樣。這可以解釋為什麼腦血栓的發病率略高於腦出血，因為腦血栓的病變程度一般輕於腦出血，如果提高腦血栓發病率，可以使二者危害總體相等。在粥樣斑塊上通常覆蓋著防護輕易脫落的「纖維帽」，就可以理解它絕對不是「由血液當中多餘脂質自然堆積而成的廢物」。這也可以解釋：下肢動脈的粥樣斑塊與冠狀動脈的粥樣斑塊在成分上是不同的，前者是「纖維斑塊」為主，不易脫落，而後者是「脂質斑塊」，比較容易脫落。

綜上所述，作者認為：心絞痛和心肌梗塞的本質是心肌或心肌內小血管的病變；冠狀動脈狹窄是一種保護反應；「粥樣斑塊」大多是後天形成保護心臟的組織。認為粥樣斑塊影響冠狀動脈血液流動，對心臟有害的現有觀點，大部分情況下並不能成立。現在對於片面擴張冠狀動脈，可能誘發粥樣斑塊的脫落，導致心肌梗塞發病率增加的治療方法是值得商榷的。現在對於心絞痛的防治方法，大部分可能是錯誤的，特別是對急性心肌梗塞患者的搶救，予以擴張冠狀動脈和抗凝血等治療，會不會更加重了病情，甚至加速死亡？臨床上也可見到病人發病後數小時病情基本穩定，在進醫院用藥後，病情反而迅速惡化的患者。由於現在的醫學理念和具備的發達條件，幾乎所有的患者都是千篇一律的「搶救治療」，並沒有不加治療或僅用針灸治療的對照組，在統計上加以比較。不過，人們對急性心絞痛的極度擔憂，如果服用某些能夠擴張冠狀動脈的藥物後得到緩解，也確實可以改善心理上恐懼引起的其他併發症狀。當然，如果因不當的治療加重了心肌損傷而死亡，也理所當然的認為是心肌梗塞搶救無效所致。

對此，是不是應該引起相關專家的重視，投入資源進行深入的研究？